门静脉高压症是肝硬化发展过程中的重要病理生理环节,也是肝硬化失代偿期的重要临床表现之一。经颈静脉肝内门体静脉分流术(TIPS)通过在月干静脉与门静脉之间的肝实质内建立分流道,以微创的方式,从结构上显著降低门静脉阻力,是降低肝硬化患者门静脉压力的关键措施之一。 选择恰当病例,可有效减少食管胃静脉曲张再出血和腹水复发等肝硬化并发症,改善肝硬化患者生活质量,减少或延缓对肝移植的需求。 TIPS应用于临床巳有20余年,在经历了一系列观念、技术、器材和联合药物治疗的探索后,目前该技术的有效性和安全性日渐成熟,患者在生存时间及质量方面明显获益,得到了国内外同行的广泛认可。 近5年来,国内年实施TIPS超过I000例。2013年中华医学会消化病学分会消化介人学组邀请部分国内相关学科专家就TIPS治疗肝硬化门静脉高压达成了如下共识意见,旨在帮助更多的临床医师在肝硬化门静脉高压治疗中合理应用这一微创手术。 一、TIPS适应证 (一)食管胃静脉曲张破裂出血(esophagealandgastricvaricealbleeding,EGVB) 肝硬化患者食管胃静脉曲张的发生率分别约为30%-70%,在发现有明确的食管胃静脉曲张后的I年内,约30%的患者存在EGVB的风险。 1.急性EGVB:患者6周内的病死率约为20%,对致命性大出血需要给予抢救治疗。在维护气道通畅、血循环稳定的基础上,根据各医院条件考虑: ①补救性TIPS,是药物联合内镜治疗失败的二线方案; ②早期TIPS,即在大量出血后的72h内,将TIPS作为抢救的一线方案。早期TIPS止血成功率>95%,较药物联合内镜治疗能更加有效地控制致命性大出血及减少再出血,减少重症监护和住院时间,显著提高患者生存率。肝硬化Child-PughC级、但评分<13的患者,可从早期tips中获益更多。< span=""> EGVB二级预防:急性EGVB停止后,患者发生再出血和死亡的风险很大。对于未经治疗的患者,1-2年内平均再出血率为60%,病死率可达33%,因而从急性出血恢复的患者均应接受二级预防措施。 虽然TIPS后曲张静脉再出血率(9.0%-40.6%)显著低于药物及内镜治疗(20.5%-60.6%),但由于近年TIPS生存率尚缺乏充分的临床研究数据,目前药物及内镜治疗仍为二级预防的首选措施,TIPS则为二线方案。 (二)难治性腹水(refractoryascites) 难治性腹水患者的平均生存期约为6个月。TIPS是治疗难治性腹水的一线治疗方案,不仅降低门静脉压力,缓解腹水,更重要的是改善尿钠排泄和肾脏功能。TIPS缓解腹水及提高生存率均优于腹腔穿刺放液。 (三)难治性肝性胸腔积液(refractoryhepatichydrothorax) TIPS可缓解难治性肝性胸腔积液并减少需要行胸腔穿刺的次数,但对于生存期的影响尚不明确。由于缺少难治性肝性胸腔积液的有效措施,TIPS仍被视为难治性肝性胸腔积液的重要治疗方法。 (四)肝肾综合征(hepatorenalsyndrome,HRS) HRS中位生存时间仅为3个月,其中未经治疗的I型HRS为I个月。TIPS可通过增加肾脏血流灌注而改善肾功能,可改善2型HRS患者生存期。 (五)布加综合征(Budd-Chiarisyndrome,BCS) BCS是由各种原因导致肝静脉流出道及肝后段下腔静脉阻塞性病变引起的肝后性门静脉高压。肝静脉或下腔静脉短程闭塞,经球囊扩张或联合支架植人远期通畅率高,一般不需行TIPS。TIPS通过门静脉血管床建立人工分流道以降低门静脉压力,改善肝脏淤血及肝功能,适于内科治疗或血管成形术无效的患者。 (六)门静脉血栓(portalveinthrombosis,PVT) PVT是肝硬化门静脉高压常见并发症,发病率可高达36%,其机制涉及肝硬化门静脉高压所致门静脉血流速度下降及凝血功能失衡。PVT不仅加重本已存在的门静脉高压,而且减少肝脏灌注,损害肝功能,未及时治疗可形成门静脉广泛闭塞及海绵样变。TIPS不仅可以开通门静脉血管、降低其压力及增加其流速,也可预防PVT复发。 二、TIPS禁忌证 1.绝对禁忌证:未被证实的肝硬化门静脉高压。 2.相对禁忌证:①Child-Pugh评分>13;②肾功能不全;③严重右心功能衰竭;④中度肺动脉高压;⑤严重凝血障碍;⑥未控制的肝内或全身感染;⑦胆道梗阻;⑧多囊肝;⑨广泛的原发或转移性肝脏恶性肿瘤;⑩门静脉海绵样变。 三、TIPS操作流程 (一)术前准备 1.择期TIPS(selectiveTIPS):血尿常规、肝肾功能、血糖、电解质和凝血功能等均为术前基础检查。腹部增强CT或MRI是了解肝脏、门静脉及肝静脉情况的重要检查,有助于评估门静脉属支的侧支循环开放程度,了解有无血栓及门静脉海绵样变等。对肝硬化病因的检测,有利于TIPS术前、后的对因治疗。对重度贫血、严重血小板降低或凝血功能障碍,应尽可能予以改善。 2.抢救性TIPS(salvageTIPS):在药物、内镜治疗不能止血.失去外科手术指征时,可用三腔双囊管暂时压迫止血,为抢救性TIPS创造条件,并尽可能完成上述检查。 3.医患沟通:实施TIPS前,操作医师应向患者及家属详细讲解TIPS的必要性、预期结果和可能的手术并发症,并由患者指定的委托人签署知情同意书。 (二)TIPS常规操作技术 1.TIPS穿刺套装:Ring和Rosch-Uchida是目前最常用的2款TIPS穿刺套件,其部件及操作方法均相似,主要区别在于配套的穿刺针。两种穿刺套件手术成功率及并发症均无明显差异,操作医师可根据个人经验进行选择。 2.血管人路:TIPS操作人路一般选择右侧颈内静脉,可以提供较直顺的路径,有利于操作。必要时可在超声引导下穿刺颈内静脉,以避免损伤颈内动脉或造成气胸等并发症。右侧颈内静脉阻塞或穿刺不顺利时也可选择左侧颈内静脉、右侧颈外静脉或锁骨下静脉人路。 3.肝静脉插管:将球囊导管插人肝静脉,测定肝静脉压力梯度(hepaticvenouspressuregradient,HVPG)以明确诊断。将TIPS套件引人肝静脉,一般选择肝右或肝中静脉,肝左静脉较小且几乎与下腔静脉垂直,一般不选用。肝静脉造影确认位置,交换球囊导管或以导管楔入肝实质,行CO2造影有助于了解门静脉解剖。 4.门静脉穿刺:门静脉右支一般位于肝右静脉前方,肝中静脉后方;而门静脉左支则位于肝中静脉前方,肝左静脉后方。依据术前影像学资料或术中CO2造影引导门静脉穿刺,穿刺靶点宜选择门静脉分叉50px以内的肝内门静脉分支。 导管回抽门静脉血后注人少许造影剂,明确穿刺位置,引人导丝交换导管,门静脉造影并测量门静脉压力,计算门静脉压力梯度(portalpressuregradient,PPG)。 5.支架植人:门静脉造影后,选择长度4-200px,直径8-10mm的球囊导管,扩张肝内分流道。扩张时球囊上2个凹陷(压迹)代表肝静脉和门静脉距离,即分流道的长度,置入直径8-10mm的聚四氟乙烯覆膜支架。支架静脉端应延续至肝静脉与下腔静脉汇合处。 支架植入后再次行门静脉造影并测量TIPS后PPG。一般推荐术后PPG<12mmHgdmmHg(133kPa)或较基线值下降25%。 (三)TIPS拓展技术 是常规TIPS的补充,可提高其有效性,增加特殊病例的成功率,扩展适应证。 1.TIPS辅以曲张静脉血管内栓塞:新近的前瞻性临床对照研究表明,TIPS辅以食管胃曲张静脉血管内栓塞较单一TIPS可明显改善6个月内支架通畅性(96.2%比82.0%),降低2年再出血率(29.0%比47.0%)。 2.经下腔静脉直接门脉分流(directintra-hepaticportocavalshunt,DIPS):将经颈静脉穿刺针送人肝段下腔静脉,经肝段下腔静脉直接穿刺,经肝尾状叶实质穿刺至门静脉,将支架置放在尾状叶实质内建立贯通尾状叶的侧-侧门腔分流道。该技术适宜于肝静脉萎缩、闭塞或寻找困难的门静脉高压患者。 3.经皮经肝经门静脉穿剌支架置人:在影像引导下经皮经肝穿刺门静脉,再经门静脉逆行穿刺肝静脉或肝段下腔静脉,导丝进人下腔静脉后,经颈静脉送人抓捕器将经门静脉的导丝经颈静脉引出体外,其余操作类似常规TIPS行门体支架置入术。 四、TIPS并发症 TIPS的并发症主要与操作及分流相关,见表1。 操作相关的并发症大多可通过对症处理得以缓解,致死性并发症发生率为0.6%-4.3%。术中超声、CO2造影等辅助引导方式可进一步减少此类并发症的发生。 分流道失效多系支架内急性血栓形成和假性内膜过度增生所致。预防急性血栓详见术后管理。支架内假性内膜过度增生、分流道表面不光滑、高速血流对肝实质和肝静脉的长期刺激和损伤以及支架本身的生物相容性差有关。 分流道失效的问题,曾使TIPS的临床应用一度陷人低谷。随着支架结构和材料的进步,分流道失效的问题巳得到极大的改善。有临床随机对照研究认为,聚四氟乙烯覆膜支架较裸支架显著减少I年分流道失效(10%比50%)。TIPS同时栓塞异常侧支循环也有助于维持分流道通畅。 肝性脑病发生率与患者术前肝功能Child-Pugh评分及分流道直径呈正相关,因此,择期手术应尽可能选择Child-Pugh分级 五、TIPS术后管理 1.术后抗凝:急性血栓多在术后24h形成,可以通过超声检查或血管造影证实,与胆汁漏、高凝状态和支架选择不当有关,术后的抗凝治疗方案虽缺少临床研究证据,但多数学者建议术后短期抗凝,如低分子肝素,可减少急性血栓的发生。术后是否使用抗血小板等药物,也有待进一步的临床研究。 超声检查是TIPS术后随访分流道的首选方法,门静脉造影可确诊有无分流道失效,处理措施主要包括球囊扩张、支架植人或平行TIPS。 2.肝性脑病:TIPS术后肝性脑病多发生在术后半年内,除与患者术前肝功能状况有关外,还与术后感染、便秘、药物的不恰当使用、蛋白摄人过多和术后短期内脑灌注增加等因素有关,多呈良性经过,可经常规内科处理而恢复。 3.TIPS的成功应用,需要在患者的选择、围术期处理和术后随访管理等方面凸现消化学科的优势。消化学科医师在肝硬化诊治过程中应该不断吸纳血管介人知识。当TIPS成功植根于消化学科时,肝硬化门静脉高压患者将明显受益。
中华医学会外科学分会胰腺外科学组于2000年制定的我国《重症急性胰腺炎诊治草案》(以下简称“草案”)在全国实施以来得到了很好的效果。近年来,由于医学科技的迅速发展,新的概念和新的治疗措施不断推出,其中一些己经比较成熟且行之有效。为此,在2004年召开的第十次全国胰腺外科学术研讨会上,重点研讨了“草案”的增补和修订内容,随后又在北京、南京、武汉和上海等地多次进行讨论。由于“草案”经过5年临床应用,已得到肯定效果,对临床工作具有指导作用,因此修订后的“草案”更名为“重症急性胰腺炎诊治指南”,并在2006年9月第十一次全国胰腺外科学术研讨会上宣读和征集意见,同年11月经中华医学会外科学分会胰腺外科学组全体委员会议集体词论后通过,现予发布。1 临床诊断1.1 重症急性胰腺炎急性胰腺炎伴有脏器功能障碍,或出现坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发症者,或两者兼有。常见腹部体征有上腹部明显的压痛、反跳痛、肌紧张、腹胀、肠鸣音减弱或消失等。可以有腹部包块,偶见腰肋部皮下淤斑征(Grey-Turner征)和脐周皮下淤斑征(cullen征)。可以并发一个或多个脏器功能障碍,也可伴有严重的代谢功能紊乱,包括低钙血症(血钙<1.87 mmoFL)。增强CT为诊断胰腺坏死的最有效方法,B超及腹腔穿刺对诊断有一定帮助。APACHEⅡ评分≥8分。Balthazar CT分级系统≥Ⅱ级。1.2 暴发性急性胰腺炎在重症急性胰腺炎患者中,凡在起病72 h内经正规非手术治疗(包括充分液体复苏)仍出现脏器功能障碍者,可诊断为暴发性急性胰腺炎。暴发性急性胰腺炎病情凶险,非手术治疗常不能奏效,常继发腹腔间隔室综合征。2 严重度分级重症急性胰腺炎无脏器功能障碍者为1级,伴有脏器功能障碍者为1级,其中72 h内经充分的液体复苏,仍出现脏哭功能障碍的1级重症急性胰腺炎患者属于暴发性急性胰腺炎。3 病程分期全病程大体可以分为三期,但不是所有患者都有三期病程,有的只有第一期,有的有两期,有的有三期。(1)急性反应期:自发病至2周,可有休克、呼吸功能障碍、肾功能障碍和脑病等并发症。(2)全身感染期:发病2周~2个月,以全身细菌感染、深部真菌感染或双重感染为其主要临床表现。(3)残余感染期:时间为发病2~3个月以后,主要临床表现为全身营养不良,存在后腹膜或腹腔内残腔,常常引流不畅,窦道经久不愈,伴有消化道疹。4 局部并发症4.1 急性液体积聚发生于胰腺炎病程的早期,位于胰腺内或胰周,无囊壁包裹的液体积聚。通常靠影像学检查发现。影像学上为无明显囊壁包裹的液体积聚。急性液体积聚多会自行吸收,少数可发展为急性假性囊肿或胰腺脓肿。4.2 胰腺及胰周组织坏死指胰腺实质的弥漫性或局灶性坏死,伴有胰周脂肪坏死。根据感染与否,分为感染性胰腺坏死和无菌性胰腺坏死。增强CT是目前诊断胰腺坏死的最佳方法。在静脉注射增强剂后,坏死区的增强度不超过50 Hu(正常区的增强为50~150 Hu)。坏死感染的特点是临床出现脓毒综合征,增强CT证实坏死病灶存在,有时可见气泡征。包裹性坏死感染,临床表现为不同程度的发热、虚弱、胃肠功能障碍、分解代谢和脏器功能受累,多无腹膜刺激征,有时可以触及腹部或腰胁部包块,CT扫描主要表现为胰腺或胰周包裹性低密度病灶。4.3 急性胰腺假性囊肿指急性胰腺炎后形成的由纤维组织或肉牙囊壁包裹的胰液积聚。急性胰腺炎患者的假性囊肿少数可通过触诊发现,多数通过影像学检查确定诊断。常圆形或椭圆形,囊壁清晰.4.4 胰腺脓肿发生于急性胰腺炎胰腺周围的包裹性积脓,含少量或不含胰腺坏死组织。脓毒综合征是其最常见的临床表现。它发生于重症胰腺炎的后期,常在发病后4周或4周以后。有脓液存在,细菌或真菌培养阳性,含极少或不含胰腺坏死组织,这是区别于感染性坏死的特点。胰腺脓肿多数情况下是由局灶性坏死液化继发感染而形成的。5 治疗5.1 根据病程分期选择治疗方案5.1.1 急性反应期的处理(1)针对病因的治疗①胆源性急性胰腺炎:首先要鉴别有无胆道梗阻病变。凡伴有胆道梗阻者,一定要及时解除梗阻。首选作经纤维十二指肠镜下行oddi括约肌切开取石及鼻胆管引流,或联合腹腔镜胆囊切除,或作开腹手术,包括胆囊切除,胆总管探查,明确胆总管下端有无阻塞。胰腺受累明显者需要可加作小网膜囊胰腺区引流。若无胆道梗阻者先行非手术治疗,待病情缓解尽早进行进一步诊断和治疗。胆源性的病因有时很隐蔽,如胆泥阻塞,需要通过密切的临床观察、肝功能化验和影像检查加以识别,对于非手术治疗不能奏效而又怀疑有胆道梗阻者可以做ERCP以明确胆道病因,同时置管引流。②高血脂性急性胰腺炎:近年来明显增多,因此人院时一定要询问高血脂、脂肪肝和家族性高血脂病史,以及是否应用可能升高血脂的药物,静脉抽血时注意血浆是否已成乳糜状,需要早期监测血脂。三酰甘油>11.3 mmol/L易发生急性胰腺炎,需要在短时间内降至5.65 mmol/L以下。这类患者要限用脂肪乳剂,避免应用可能升高血脂的药物。药物治疗可以采用小剂量低分子肝素和胰岛素,主要是增加脂蛋白酶的活性,加速乳糜微粒的降解;快速降脂技术有血脂吸附和血浆置换。③酒精性急性胰腺炎:针对酒精性急性胰腺炎的可能致病机制,强调减少胰液分泌、胃酸分泌、改善十二指肠酸化状态;强调缓解Oddi括约肌痉挛,改善胰液的引流状态。④其他病因:对于其他能发现的病因,也要及时针对病因治疗,如高钙性急性胰腺炎大多与甲状旁腺功能亢进有关,需要作降钙治疗和相应的甲状旁腺手术。对于病因不明者,在按病程分期选择相应治疗的同时,仔细观察有无隐匿病因出现。(2)非手术治疗①液体复苏、维持水电解质平衡和加强监护治疗。由于胰周及腹膜后大量渗出,造成血容量丢失和血液浓缩,又由于毛细血管渗漏存在,需要以动态监测CvP或PWCP及I-ICT作为指导,进行扩容,并要注意晶体胶体比例,减少组织间隙液体储留。应注意观察尿量和腹内压的变化,同时注意维护机体的氧供和内脏功能监测。②胰腺休息疗法,如禁食、胃肠减压、抑酸和抑酶治疗。③预防性抗生素应用:主要针对肠源性革兰阴性杆菌易位,应采用能通过血胰屏障的抗生素,如喳诺酮类、头抱他睫、碳氢酶烯类及甲硝啤等。④镇静、解痉、止痛处理。⑤中药:生大黄15 g,胃管内灌注或直肠内滴注,每日2次。中药皮硝全腹外敷,500 g,每日2次。⑥预防真菌感染:可采用氟康唑。⑦营养支持:在内环境紊乱纠正后,在肠功能恢复前,可酌情选用肠外营养;一旦肠功能恢复,就要早期进行肠内营养,一定要采用鼻空肠管输注法,根据肠道功能壮况,选用合适的配方、浓度和速度,一定要逐步加量,同时严密观察耐受反应。(3)早期识别暴发性急性胰腺炎和腹腔间隔室综合征在早期进行正规的非手术治疗包括充分液体复苏和去除病因治疗的同时,密切观察脏器功能变化,如果脏器功能障碍呈进行性加重,即可及时判断为暴发性急性胰腺炎,需要争取早期手术引流,手术方式尽量简单以渡过难关。若患者无手术条件,需要积极创造,包括应用机械通气改善机体氧供,应用血滤纠正内环境紊乱的危象等。腹腔内压(intra-abdominal pressure,IAP)增加到一定程度,一般来讲,当IAP≥25 cm H2O(1 cm H O= 0.098 kPa)时,就会引发脏器功能障碍,出现腹腔间隔室综合征(abdominal compartment syndrome,ACS)。本综合征常是暴发性急性胰腺炎的重要合并症及死亡原因之一。腹腔内压测定的简便、实用方法是经导尿管膀胱测压法,患者平卧,以耻骨联合作为0点,排空膀胱后,通过导尿管向膀胱内滴人100 ml生理盐水,测得平衡时水柱的高度即为IAP。ACS的治疗原则是及时采用有效的措施缓解腹内压,方法包括腹腔内引流、腹膜后引流以及肠道内减压,需要酌情选用。(4)治疗中出现坏死感染者应中转手术治疗在正规的非手术治疗过程中,若怀疑有感染时,则要作CT扫描,判断有困难时可以在CT导引下作细针穿刺抽吸术,以判别胰腺坏死及胰外侵犯是否已有感染。对临床上出现明显脓毒综合征或腹膜刺激征者,或CT上出现气泡征者,可细针穿刺抽吸物涂片找到细菌或真菌者,均可判为坏死感染,应立即转手术治疗。手术方法为胰腺感染坏死组织清除术及小网膜腔引流加灌洗,有胰外后腹膜腔侵犯者,应作相应腹膜后坏死组织清除及引流。对于有胆道感染者,加作胆总管引流。需作空肠营养性造瘘。必要时切口部分敞开。5.1.2 全身感染期的治疗(1)根据细菌培养及药敏试验,选择敏感的抗生素。(2)结合临床征象作动态CT监测,明确感染灶所在部位。在急性炎症反应期过后,体温再度上升,或者高热不降,要怀疑坏死感染或胰腺脓肿的出现,要作CT扫描。患者出现明显脓毒综合征,排除导管感染等因素,CT扫描见胰腺或胰周有坏死病灶或包裹性液性病灶存在,可以不依赖CT气泡征,或细针穿刺抽吸物涂片找到细菌或真菌,而做出坏死感染或胰腺脓肿的临床判断。对感染病灶,进行积极的手术处理是控制感染的关键之一。对坏死感染,包括包裹性坏死感染,需要作坏死组织清除引流术,术后持续灌洗,有时需要再次清创;对胰腺脓肿可以采用手术引流或经皮穿刺引流,但要密切注意引流情况,若引流不满意,应及时作手术引流;对有胰外后腹膜腔侵犯者,应作相应腹膜后坏死组织清除及引流,或经腰侧作腹膜后引流。需作空肠营养性造瘘。(3)警惕深部真菌感染,根据菌种选用抗真菌药物,如氟康唑或两性霉素B。(4)注意有无导管相关性感染。(5)继续加强全身支持治疗,维护脏器功能和内环境稳定。(6)在病情尚未缓解时,继续采用空肠营养支持;饮食恢复一定要在病情缓解后逐步进行。(7)如果出现消化道瘘,则需要根据瘘的类型采用相应的处理措施。十二指肠瘘可采用三腔管低负压持续灌洗引流,有自愈的可能;结肠瘘宜行近端失功性造瘘以减轻胰周病灶的感染,后期行结肠造瘘还纳。(8)如果术后出现创口出血,要区分是血管性出血,坏死感染出血,还是肉芽出血。对血管性出血需要通过手术止血,由于组织和血管往往较脆,可以用1/2弧的小圆针或者4~6个“0”的损伤血管缝线扎止血;对坏死感染出血需要一边清除坏死组织,一边止血;肉芽出血无需手术处理。同时做好凝血机制的监测和纠正。5.1.3 残余感染期的治疗(1)通过造影明确感染残腔的部位、范围及毗邻关系,注意有无胰瘘、胆瘘及消化道瘘存在。(2)继续强化全身支持疗法,加强营养支持,改善营养状况。如果存在上消化道功能不全或十二指肠瘘,则需要采用空肠营养。(3)及时作残腔扩创引流,对不同消化道瘘作相应的处理。5.2 局部并发症的治疗原则(1)急性液体积聚:多会自行吸收,无需手术,也不必穿刺,使用中药皮硝外敷可加速吸收,500 g皮硝装在棉布袋内作腹部大面积外敷,每天更换两次。(2)胰腺及胰周组织坏死:坏死感染,需作坏死组织清除术加局部灌洗引流;对无菌坏死原则上不作手术治疗,但是症状明显,加强治疗无效者应作手术处理;对于包裹性坏死感染,需要做坏死组织清除术加局部灌洗引流。(3)急性胰腺假性囊肿:囊肿长径<6 cm,无症状,不作处理,随防观察;若出现症状、或体积增大或继发感染则需要手术引流或经皮穿刺引流,如果穿刺引流不畅,则改行手术引流;囊肿大于6 cm,经过3个月仍不吸收者,作内引流术,术前可行ERCP检查,明确假性囊肿与主胰管的关系。对于因症状出现或体积增大,不能观察到3个月的患者,在作作手术治疗的时候,可以根据术中情况决定是否作内引流,如果囊肿壁成熟,囊内无感染、无坏死组织,则可行内引流术,否则作外引流。(4)胰腺脓肿:胰腺及胰外侵犯区临床及CT证实确有脓肿形成者,应立即作手术引流,或先作经皮穿刺引流,但引流效果不明显者,应立即作手术引流。
胃癌ccn治疗指南
中华医学会外科学分会胰腺外科学组于2000年制定了我国《重症急性胰腺炎诊治草案》,在2004年召开的第十届全国胰腺外科学术研讨会上,重点讨论了该草案的增补和修订内容,2006年更名为《重症急性胰腺炎诊治指南》,同年11月经中华医学会外科学分会胰腺外科学组全体委员会议集体讨论通过,并于2007年发布。自该指南发布以来,急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)的规范化诊治取得了很好的效果。近年来,AP严重度分级方法、局部相关并发症定义、外科干预时机和方式等均发生了明显的变化,为此有必要对《重症急性胰腺炎诊治指南》进行增补和修订,以进一步规范AP诊治过程。修订后的指南更名为《急性胰腺炎诊治指南(2014)》,且依照新的AP分类标准,主要讨论中重症和重症急性胰腺炎的临床特点和治疗。一、AP的临床诊断(一)定义AP是指多种病因引起的胰酶激活,继以胰腺局部炎症反应为主要特征,病情较重者可发生全身炎症反应综合征(systemicinflammatory response syndrome,SIRS),并可伴有器官功能障碍的疾病。(二)临床表现AP的主要症状多为急性发作的持续性上腹部剧烈疼痛,常向背部放射,常伴有腹胀及恶心呕吐。临床体征轻者仅表现为轻压痛,重者可出现腹膜刺激征、腹水,偶见腰肋部皮下淤斑征(Grey-Turner征)和脐周皮下淤斑征(Cullen征)。腹部因液体积聚或假性囊肿形成可触及肿块。可以并发一个或多个脏器功能障碍,也可伴有严重的代谢功能紊乱。增强CT为诊断AP有效检查方法,Balthazar CT评级(表1)、改良的CT严重指数评分(modified CTseverity index,MCTSI)(表2)常用于炎症反应及坏死程度的判断。B超及腹腔穿刺对AP诊断有一定帮助。(三)诊断标准临床上符合以下3项特征中的2项,即可诊断AP:(1)与AP相符合的腹痛;(2)血清淀粉酶和(或)脂肪酶活性至少高于正常上限值3倍;(3)腹部影像学检查符合AP影像学改变。二、AP病理分型及严重度分级(一)病理分型1.间质水肿型胰腺炎(interstitialedematous pancreatitis):多数AP患者由于炎性水肿引起弥漫性或局限性胰腺肿大,CT表现为胰腺实质均匀强化,但胰周脂肪间隙模糊,可伴有胰周积液。2.坏死型胰腺炎(necrotizingpancreatitis):部分AP患者伴有胰腺实质和(或)胰周组织坏死。胰腺灌注损伤和胰周坏死的演变需要数天,早期增强CT有可能低估胰腺及胰周坏死的程度,起病1周后的增强CT更有价值。(二) 严重程度分级1.轻症急性胰腺炎(mildacutepancreatitis,MAP):占AP的多数,不伴有器官功能衰竭及局部或全身并发症,通常在1~2周内恢复,病死率极低。2.中重症急性胰腺炎(moderatelysevereacute pancreatitis,MSAP):伴有一过性(≤48 h)的器官功能障碍。早期病死率低,后期如坏死组织合并感染,病死率增高。3.重症急性胰腺炎(severeacutepancreatitis,SAP):占AP的5%~10%,伴有持续(>48 h)的器官功能衰竭。SAP早期病死率高,如后期合并感染则病死率更高。器官功能衰竭的诊断标准依据改良Marshall评分系统,任何器官评分≥2分可定义存在器官功能衰竭(表3)。三、病程分期(一)早期(急性期)发病至2周,此期以SIRS和器官功能衰竭为主要表现,构成第一个死亡高峰。治疗的重点是加强重症监护、稳定内环境及器官功能保护。(二)中期(演进期)发病2~4周,以胰周液体积聚或坏死性液体积聚为主要表现。此期坏死灶多为无菌性,也可能合并感染。此期治疗的重点是感染的综合防治。(三)后期(感染期)发病4周以后,可发生胰腺及胰周坏死组织合并感染、全身细菌感染、深部真菌感染等,继而可引起感染性出血、消化道瘘等并发症。此期构成重症患者的第二个死亡高峰,治疗的重点是感染的控制及并发症的外科处理。四、全身及局部并发症(一)全身并发症AP病程进展过程中可引发全身性并发症,包括SIRS、脓毒症(sepsis)、多器官功能障碍综合征(multipleorgandysfunction syndrome,MDOS)、多器官功能衰竭(multipleorganfailure,MOF)及腹腔间隔室综合征(abdominalcompartmentsyndrome,ACS)等。(二)局部并发症1.急性胰周液体积聚(acuteperipancreaticfluid collection,APFC):发生于病程早期,表现为胰周或胰腺远隔间隙液体积聚,并缺乏完整包膜,可以单发或多发。2.急性坏死物积聚(acutenecroticcollection,ANC):发生于病程早期,表现为混合有液体和坏死组织的积聚,坏死物包括胰腺实质或胰周组织的坏死。3.包裹性坏死(walled-offnecrosis,WON):是一种包含胰腺和(或)胰周坏死组织且具有界限清晰炎性包膜的囊实性结构,多发生于AP起病4周后。4.胰腺假性囊肿(pancreaticpseudocyst):有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚,起病4周后假性囊肿的包膜逐渐形成。以上每种局部并发症存在无菌性及感染性两种情况。其中ANC和WON继发感染称为感染性坏死(infectednecrosis)。五、治疗(一)针对病因的治疗1.胆源性急性胰腺炎:胆石症是目前国内急性胰腺炎的主要致病因素,凡有胆道结石梗阻者需要及时解除梗阻,治疗方式包括经内镜或手术治疗。有胆囊结石的MAP患者,应在病情控制后尽早行胆囊切除术;而坏死型胰腺炎患者可在后期行坏死组织清除术时一并处理或病情控制后择期处理。2.高脂血症性急性胰腺炎:AP合并静脉乳糜状血或血甘油三酯>11.3mmol/L可明确诊断,需要短时间降低甘油三酯水平,尽量降至5.65 mmol/L以下。这类患者要限用脂肪乳剂,避免应用可能升高血脂的药物。治疗上可以采用小剂量低分子肝素和胰岛素,或血脂吸附和血浆置换快速降脂。3.其他病因:高血钙性胰腺炎多与甲状旁腺功能亢进有关,需要行降钙治疗。胰腺解剖和生理异常、药物、胰腺肿瘤等原因引起者予以对应处理。(二)非手术治疗1.一般治疗:包括禁食、胃肠减压,药物治疗包括解痉、镇痛、蛋白酶抑制剂和胰酶抑制治疗,如生长抑素及其类似物。2.液体复苏及重症监护治疗:液体复苏、维持水电解质平衡和加强监护治疗是早期治疗的重点,由于SIRS引起毛细血管渗漏综合征(capillary leaksyndrome,CLS),导致血液成分大量渗出,造成血容量丢失与血液浓缩。复苏液首选乳酸林格液,对于需要快速复苏的患者可适量选用代血浆制剂。扩容治疗需避免液体复苏不足或过度,可通过动态监测中心静脉压(CVP)或肺毛细血管楔压(PWCP)、心率、血压、尿量、红细胞比容(HCT)及混合静脉血氧饱和度(SvO2)等作为指导。3.器官功能的维护治疗:(1)针对呼吸衰竭的治疗:给予鼻导管或面罩吸氧,维持氧饱和度在95%以上,动态监测血气分析结果,必要时应用机械通气。(2)针对急性肾功能衰竭的治疗:早期预防急性肾功能衰竭主要是容量复苏等支持治疗,稳定血流动力学;治疗急性肾功能衰竭主要采用连续肾脏替代疗法(continuous renalreplacement therapy,CRRT)。(3)其他器官功能的支持:如出现肝功能异常可予以保肝药物,急性胃黏膜损伤需应用质子泵抑制剂或H2受体拮抗剂。4.营养支持:肠功能恢复前,可酌情选用肠外营养;一旦肠功能恢复,就要尽早进行肠内营养。采用鼻空肠管或鼻胃管输注法,注意营养制剂的配方、温度、浓度和输注速度,并依据耐受情况进行调整。5.抗生素应用:AP患者不推荐静脉使用抗生素预防感染。针对部分易感人群(如胆道梗阻、高龄、免疫低下等)可能发生的肠源性细菌移位,可选择喹诺酮类、头孢菌素、碳青霉烯类及甲硝唑等预防感染。6.中药治疗:可以使用中医中药治疗促进胃肠功能恢复及胰腺炎症的吸收,包括理气攻下的中药内服、外敷或灌肠等。(三)ACS的治疗MSAP或SAP患者可合并ACS,当腹内压(intra-abdominalpressure,IAP)>20 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)时常伴有新发器官功能衰竭,因而成为MSAP或SAP死亡的重要原因之一。测定IAP简便、实用的方法是经导尿管膀胱测压法,患者平卧,以耻骨联合作为0点,排空膀胱后,通过导尿管向膀胱内滴入50 ml生理盐水,测得平衡时水柱的高度即为IAP。ACS的治疗原则是及时采用有效的措施缓解IAP,包括胃肠道减压及导泻、镇痛镇静、使用肌松剂及床边血滤减轻组织水肿,B超或CT引导下腹腔内与腹膜后引流减轻腹腔压力。不建议在AP早期将ACS作为开腹手术的指征。(四)手术治疗外科治疗主要针对胰腺局部并发症继发感染或产生压迫症状,如消化道梗阻、胆道梗阻等,以及胰瘘、消化道瘘、假性动脉瘤破裂出血等其他并发症。胰腺及胰周无菌性坏死积液无症状者无需手术治疗。1.胰腺和胰周感染性坏死的手术指征及时机:临床上出现脓毒血症,CT检查出现气泡征,细针穿刺抽吸物涂片或培养找到细菌或真菌者,可诊断为感染性坏死,需考虑手术治疗。手术治疗应遵循延期原则,一旦判断坏死感染可立即行针对性抗生素治疗,严密观察抗感染的疗效,稳定者可延缓手术。B超或CT引导下经皮穿刺引流(percutaneouscatheterdrainage,PCD)胰腺或胰周感染的脓液,缓解中毒症状,可作为手术前的过渡治疗。有研究结果表明,早期手术治疗会显著增加手术次数、术后并发症发生率及病死率。2.胰腺和胰周感染性坏死的手术方式:胰腺感染性坏死的手术方式可分为PCD、内镜、微创手术和开放手术。微创手术主要包括小切口手术、视频辅助手术(腹腔镜、肾镜等)。开放手术包括经腹或经腹膜后途径的胰腺坏死组织清除并置管引流。对于有胆道结石患者,可考虑加做胆囊切除或胆总管切开取石,建议术中放置空肠营养管。胰腺感染性坏死病情复杂多样,各种手术方式必须遵循个体化原则单独或联合应用。3.局部并发症的治疗原则:(1)APFC和ANC:无症状者无需手术治疗;症状明显,出现胃肠道压迫症状,影响肠内营养或进食者,或继发感染者,可在B超或CT引导下行PCD治疗,感染或压迫症状不缓解需进一步手术处理。(2)WON:无菌性WON,原则上不手术治疗,随访观察;发生感染时,可行PCD或手术治疗。(3)胰腺假性囊肿:继发感染者治疗与WON相同,无症状,不作处理,随访观察;若体积增大出现压迫症状则需外科治疗。外科治疗方法以内引流手术为主,内引流手术可在腹腔镜下手术或开腹手术。4.其他并发症的治疗:胰瘘多由胰腺炎症、坏死、感染导致胰管破裂引起。胰瘘的治疗包括通畅引流和抑制胰腺分泌及内镜和外科手术治疗。腹腔内大出血时,条件具备的首选血管造影检查明确出血部位,如为动脉性(假性动脉瘤)出血则行栓塞术。未明确出血部位或栓塞失败者可考虑积极手术止血或填塞止血。同时做好凝血机制的监测和纠正。消化道瘘可来源于AP本身,但也可能与手术操作有关,以结肠瘘最为常见。治疗与肠瘘治疗原则相同,包括通畅引流及造口转流手术。参与本指南编写及讨论的专家(以姓氏汉语拼音为序):蔡守旺、郭克建、郝纯毅、郝继辉、黄鹤光、江建新、金钢、李非、李海民、李维勤、李宜雄、梁廷波、廖泉、刘续宝、楼文晖、苗毅、彭承宏、秦仁义、区金锐、孙备、谭广、王春友、王槐志、王磊、王树森、王伟林、王雪峰、韦军民、吴新民、仵正、徐克森、杨尹默、原春辉、赵永福、赵玉沛
胰管空肠吻合术Pancreaticojejunostomy 【适应症】 慢性胰腺炎反复发作,久治不愈。 【术前准备】 1.慢性胰腺炎反复发作,久治不愈,患者可有上腹疼痛、糖尿病、脂肪泻、营养不良 等,手术前需对症处理,以适应手术的需要。 2.行全消化道钡餐检查,以了解消化道的情况。 3.B超检查,了解胆道的情况。 4.术前查血钙、血磷的水平。 5.手术区备皮。 6.插胃管。 【麻醉】 气管内插管全身麻醉。 【体位】 仰卧位,腰背部适当垫高。 【手术步骤】 1.切口:取上腹正中切口,必要时可以左侧绕过脐延长。 2.探查:进入腹腔以后,自上而下探查以下脏器:胃、十二指肠、空肠、肝、胆,最后探查胰,要全面探查胰腺,查其有无肿瘤、囊肿或结石。 3.暴露胰腺:将胃和横结肠提出腹腔,打开胃结肠韧带,仔细分离胃后壁和胰之间的 粘连,注意胰腺和胃后壁之间可因炎症的关系有比较丰富的血管,要一一分离、切断、结 扎,以防出血形成血肿,影响手术野和暴露(图1)。 用宽“S”状拉钩将胃向上拉开,将结肠放回腹腔并用纱布垫填住,以充分暴露胰腺。要尽可能地将胰头暴露出来,以便于探查胰管右侧部及十二指肠端内有无结石(图2)。 4.寻找并剖开胰管:可以用手指触摸,因慢性胰腺炎、胰腺纤维化可致胰管呈节段性狭窄、扩张,故可以触及扩张的胰管。亦可以用细针穿刺定位,确定胰管的位置后,先不拔 针,沿穿刺针用电刀沿胰腺的长轴切开胰腺至胰管(图1、3)。 继续沿胰管走行位置向两侧延伸,一般情况下切开胰管6~8cm即可。向右侧延伸时, 不要超过十二指肠内侧壁,以免伤及此处的胰十二指肠动脉,导致大出血。剖开胰管可以发 现胰管呈节段性扩张,切开胰管的同时要注意其内有无结石,若有结石可用小取石钳取出 (图4)。右侧部分要注意探查胰管和十二指肠大乳头的通畅情况,可用细胆道探子或细的导 尿管插入胰管,试验其通透性;亦可自导尿管注入生理盐水,察看十二指肠是否膨胀,以进 一步证实十二指肠大乳头的通畅情况(图5)。若发现有结石,应小心、仔细地全部取出。另外,切开胰腺时切面上的出血可行电灼止血或用细丝线结扎。 5.胰管空肠吻合术:将横结肠提起来,找到屈氏韧带,距此韧带15cm处将空肠切断, 并切开系膜,以保证足够长度的游离空肠向上达胰腺。切系膜时要注意保留足够的血管弓, 以保证血液的供应。于中结肠动、静脉的左侧无血管区纵行切开横结肠系膜,将空肠的远端 自切口提至横结肠系膜上方和胰腺靠拢,准备吻合。胰管和空肠的吻合方法有多种,这里主 要介绍3种。 (1)胰管空肠侧方鱼嘴吻合术:于空肠远侧段取略长于胰管的空肠段,沿系膜的对缘先 行压榨后,纵行切开空肠壁,注意结扎出血点(图6、7)。用小圆针、1号线将空肠后壁全层与胰被膜间断缝合,使空肠和胰腺靠拢,勿缝住胰管(图8)。再用小圆针、1号线将敞开的空肠后壁全层沿胰管切开的全长和胰被膜间断缝合。敞开的空肠需行修剪,以适合胰管的走行(图9)。需注意切不可缝到胰实质和胰管,因为纤维化的胰腺切面上可有较多的细小胰管,敞开可以促进胰腺的引流,前层用同样的方法予以缝合(图10)。 (2)胰管全长空肠侧侧吻合术:先用1号线封闭远端空肠的断端,于空肠系膜的对侧缘取与胰管相同的长度,切开空肠,用小圆针、l号线将空肠后壁全层和胰被膜间断缝合。缝合要密度适中,以免术后渗漏(图11)。以同样的方法缝合前壁(图12)。 (3)胰腺空肠套入法:这种术式适合于胰腺炎症比较重的患者。此种情况下,胰腺的体积多萎缩变小。探查及暴露胰腺的方法同上。暴露胰腺以后,切开胰体尾部上、下缘的腹膜,切开下缘腹膜时勿伤及肠系膜下静脉(图13)。先用示指于胰体尾部的下缘轻轻钝性分离,渐向后直达胰的上缘,并分别将在胰腺上缘和后面走行的脾动、静脉连同胰体、尾一块分离(图14)。将一纱布条自胰后方穿过,牵引胰的体、尾,进一步分离尾部和脾之间的纤维组织,同时分离切断胃脾韧带、膈脾韧带、脾结肠韧带和脾肾韧带,准备行脾切除(图15)。切断并双重结扎脾蒂血管,将脾移走(图16)。将胰尾、体翻起,暴露出其背侧的脾动、静脉,小心分离脾动脉,于其起始处用7号线予以双重结扎,切除多余的动脉。同样仔细分离脾静脉,在其与肠系膜上静脉汇合处予以切断,用7号线双重结扎,切除多余的静脉(图17)。用Aills钳将胰尾夹住,用刀横行切断胰尾(图18),使胰管显露出来,断面出血点用l号线结扎或电灼止血。找到胰管以后,插入细探针(图19)。用左手示、拇二指固定胰体,以探针为引导切开胰腺与主胰管(图20),直至胰腺头端,但不要超过十二指肠内侧,原因如前所述。切开胰管后可以发现胰管呈狭窄或扩张状,其内若有结石,一并清除(图21、22)。可用细胆道探条自胰管切口插入胰管十二指肠段,探查通畅与否、其内有无结石。切面上的出血点用1号线结扎,胰管及切开的胰腺无需缝合,以利引流。将游离的空肠远端拉直,量取比切开的胰管略长的肠管,用小圆针、1号线在最远点缝一针作为标志(图23)。于胰尾断面上、下缘的被膜上,用小圆针、1号线各缝一牵引线A、B(图24)。用两把Babcock钳将空肠的系膜对侧缘夹住(图25),提起Babcock钳将空肠拉直,用持针器夹住A线的缝针,使针头向后,持针器和肠管平行慢慢伸入空肠内,到标志线处穿出空肠壁(图25)。以同样方法将B线从标志线处穿出空肠壁。同时轻拉A、B两线,慢慢将胰腺套入空肠,直至标志线处,将A、B两线打结(图26)。注意切勿用力过度,避免拉断缝线,或撕脱、撕裂空肠壁。用小圆针、1号线间断缝合空肠全层和胰被膜1周,浆肌层可以加固缝合1层(图26)。 上述吻合完毕后,即可将近端空肠和远端空肠于横结肠系膜下行Roux-en-y吻合。近端空肠系膜的游离缘应间断缝合固定于空肠上升段,并将横结肠系膜的开口与空肠缝合(图27)。 6.关腹:在胰管、空肠吻合的部位放一胶管引流,引出至腹壁外,清点纱布、器械,依次缝合腹前壁各层。 【术后处理】 1.清理以后取半坐位。 2.持续胃肠减压,至肠蠕动恢复可以停止,进流质饮食,渐过渡到普通饮食。 3.禁食期间需静脉输液,补给葡萄糖溶液、生理盐水及氯化钾、胰岛素、维生素C和B,必要时可以补给血浆、白蛋白或全血。 4.全身、联合应用抗生素,以控制和预防感染。5.注意观察引流管引流液的质和量,术后2~3天无增加可以拔除引流管。